2莲房原花青素的莲房主要生理功能
2.1改善睡眠
随着生活节奏的加快和精神压力的增加，失眠、原花用的研究睡眠不足已成为我国主要的青素公共卫生问题之一。药物治疗虽即时效果小错，生理食品但存在不同程度的功能工业副作用和依赖性。许多研究表明，及其进展一氧化氮/非对称性-二甲基精氨酸/二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(N0/ADMA/DDAH)途径可能与失眠有关。莲房Xiao等利用健康大鼠和失眠症大鼠模型，原花用的研究探究了莲房原花青素B2对失眠的青素抑制效果，发现原花青素B2能通过抑制氧化应激而调节N0/ADMA/DDAH途径，生理食品进而改善睡眠障碍。功能工业
2.2提高认知记忆
认知障碍(AI)指与学习记忆以及思维判断有关的及其进展大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、莲房记忆障碍，原花用的研究同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的青素病理过程。认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的冈素均可导致认知障碍。LSPC作为一种可以通过血脑屏障的药物，能够抑制脑组织脂质过氧化反应、蛋白质的氧化反应和年龄相关的DNA氧化损伤，可能对老年认知功能障碍具有一定改善作用。Xu等研究发现，LSPC能够改善东莨菪碱所致的小鼠学习障碍，并通过抑制脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性而提高脑组织内乙酰胆碱(ACh)水平。此外，LSPC还能够降低老年认知障碍大鼠海马诱导型一氧化氮合酶的表达和活性，通过调节海马神经元型一氧化氮合酶磷酸化抑制年龄相关性的N0过表达，增加海马N0-sGC-cGMP信号转导，从而改善AI大鼠的认知功能。同时LSPC也可通过细胞外信号调控激酶介导的通路活化海马CREB来改善AT大鼠的空间学习记忆能力。
另有研究表明，LSPC还可能通过调节大脑海马组织血红素氧合酶(HO)表达水平来发挥神经保护作用，进而提高认知记忆能力。例如，Raju等研究发现位于血红素氧合酶H0-2基凶启动区域的功能性皮质类同醇反应元件(GRE)能够调控脑组织H0-2表达水平，GRE与GRs的结合可激活HO-2基因的转录，并认为H0系统可以作为痴呆的干预靶点。而且聂淑科等通过选用自然衰老的认知功能障碍的SD大鼠模型，研究了LSPC对老年脑老化大鼠学习汜忆能力的影响，也发现TSPC可明显改善老年脑老化大鼠的记忆功能。
2.3抑制肿瘤
近年来，肿瘤的发病率逐年增高，其死亡率在众多疾病中居首位，特别是恶性肿瘤，目前的治疗手段多为手术切除并放、化疗，这种治疗方式副作用大，患者生存质最差，而且大部分患者治疗效果都较差，患者往往在发病后3～5年内死产，所以人们迫切需要找到一种新的肿瘤治疗手段。而近几年来相关的研究发现，原花青素可通过凋亡途径抑制多种肿瘤细胞生长或诱导其死亡，且可拮抗化疗药物对正常细胞的毒性作用，具有较好的抗癌效果。有实验证实原化青素对皮肤癌、结肠癌、乳腺癌细胞、肺癌、胰腺癌都有预防作用，同时对人口腔鳞痛细胞及涎腺癌细胞也有不同程度的毒性。针对莲房中特有的有效成分原花青素，国内外学者们就LSPC在Hela肿瘤、肝癌、黑色素瘤等肿瘤细胞抑制方面开展了大量工作，也取得了较好的效果，介绍如下：
2.3.1Hela肿瘤
Hela细胞是一种宫颈痛细胞，宫颈癌是全球妇女中最常见的恶性肿瘤之一，仅次于乳腺癌而居于第二位，在发展中国家尤为常见，且近年来年轻妇女宫颈痛发病率有升高趋势。王小红等采用噻唑蓝比色法、吉姆萨染色法和吖啶橙荧光染色法对比研究了TSPC、葡萄籽多酚和茶多酚对Hela肿瘤细胞株的体外抑制作用，结果发现，在一定的浓度范同内，这三种植物多酚对Hela细胞均有明显的抑制作用，存在良好的剂量一效应关系，且LSPC对Hela肿瘤细胞株的半数抑制浓度IC50为190.8μg/mL，其抑制效果介于葡萄籽多酚和茶多酚之间；而且Hela细胞经LSPC等作用后，细胞形态发生明显的变化，可见凋亡小体，荧光强度增强，细胞呈现凋亡现象。这说明莲房原花青素对Hela细胞具有较强的抑制作用，是可供进一步开发和利用的植物源药物。
2.3.2肝癌
许多资料报道LSPC具有较强的抗肿瘤作用，为进一步探讨LSPC抑制细胞增殖的机制，有必要开展LSPC诱导人肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡的相关研究。例如，梁慧敏等用MTT法观察了LSPC对人肝癌细胞株SMMC-772l细胞增殖的抑制作用，发现LSPC在0.25～250μg/mL的剂量范围内对SMMC-7221细胞凋亡有极显著的抑制作用(P＜0.01)，且抑制率呈浓度和时问依赖性并随浓度增加而增高，这说明LSPC可能通过诱导细胞凋亡而抑制了人肝癌细胞增殖。另外，杜宏等以四甲基噻唑蓝分析了小同浓度LSPC对人肝癌细胞HepG2存活率的影响，采用流式细胞术分析了细胞周期和细胞凋产情况，利用RT-PCR分析了LSPC引起的生长抑制和DNA损伤基因GADD45β、GADD153、CADD34表达水平的变化，发现LSPC可诱导HepG2细胞凋亡，抑制其生长，进而促使其凋亡(P＜0.05)，且呈浓度依赖性；生长抑制损伤基因GADD45β、GADD153、GADD34表达水平随着LSPC浓度增加而增加，这也说明LSPC可抑制人肝癌细胞HepG2增殖。段玉清等又利用MTT法检测了LSPC对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用，采用Hochest33258染色、AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术、彗星实验、JC-1染色、WesLernb10tting法等一系列方法研究了LSPC诱导肝癌HepC2细胞凋亡的作用机制，发现LSPC对人肝癌HepG2细胞增殖有显著抑制作用，并且主要是通过激活线粒体介导的内源性Caspase途径来诱导细胞凋亡，具体表现为染色质同缩、凋亡小体形成等。这些研究结果为TSPC等传统巾药在肿瘤治疗的临床应用中提供了一定的理论依据。
2.3.3黑色素瘤
黑色素瘤是由于皮肤或黏膜内的黑色素发生恶性病变而引起的恶性肿瘤。临床上常见于皮肤，亦见于黏膜、眼脉络膜等部位。南于黑色素瘤的恶性度较高，临床上容易出现远隔转移，黏膜黑色素瘤不易发现，预后也较差。因此，越来越多的学者关注从天然植物中寻找预防和治疗黑色素瘤的新途径。段玉清等给黑色素瘤B16模型小鼠灌胃莲LSPC，计算抑瘤率并进行了形态学观察，并通过组织免疫化学观察了瘤细胞内HMB45和S-100蛋白表达，采用流式细胞术检测了细胞凋亡情况，发现一定剂量的TSPC能抑制黑色素瘤B16细胞的生长增殖，且以120mg/kg.bwLSPC组最显著(P＜0.01)，抑瘤率可达55.3％，并有亚二倍凋亡峰。此外，周密等采用MTT法测定了TSPC对黑色素瘤B16细胞的体外抑制作用，义以荷黑色素瘤的C57BT/6J小鼠为体内研究对象，通过瘤体积和瘤重测定，探讨了体内抑瘤作用，也发现LSPC体外对黑色素瘤B16细胞有较强的抑制作用，抑制率为87.4％；体内能显著减小瘤体积和减轻瘤重，抑瘤率为55.3％。另外，Duan等4研究了LSPC抗癌活性的体外试验，发现LSPC可以明显减弱小鼠黑色素瘤B16的细胞毒性。
以明显减弱小鼠黑色素瘤B16的细胞毒性。南此可知，LSPC能通过降低肿瘤细胞毒性而对肿瘤细胞的生长有积极抑制效果，也能通过诱导凋产而抑制肿瘤细胞的增殖，在一定程度上将有助于癌症的积极治疗。
2.4保护心血管系统
高脂血症在动脉粥样硬化(AS)以及南其所致的心脑血管疾病的发生和发展巾起重要作用。临床和实验研究表明高脂血症和AS患者的过氧化脂质水平增高，且脂质过氧化与冠心病的发生、发展关系十分密切。许多研究表明，LSPC保护心血管系统的作用机制可能与其抗氧化作用和改善血管内皮功能有关。例如，唐瑛等考察了LSPC对高脂血症模型大鼠瘦素和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响，发现与对照组相比，高脂血症模型组中血清总胆同醇(TC)、甘油三两旨(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平显著升高；血清中瘦素和TNF-α含量明显增高，心肌中TNF-α含量也明显增加，而心肌瘦素含量明显降低。LSPC高剂量组和LSPC低剂量组血清中瘦素和TNF-α含量明显降低，心肌巾TNF-α含量也明显降低，而心肌瘦素含黄明显升高，但对缸脂水平无显著性影响，这说明瘦素和TNF-α在高脂血症的病理和生理过程中起着重要作用。接着唐瑛等研究了LSPC对食饵性高脂血症模型大鼠脂质过氧化和内皮素1(ET-1)的调节作用，检测分析了大鼠血-脂及血浆S0D、MDA、一氧化氮(NO)、ET-1的变化，结果与对照组相比，高脂血症模型组血清总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平显著升高；血浆巾MDA和ET-1含量明显增高，而S0D活性和N0含最明显降低。LSPC高剂最组和LSPC低剂量组血浆S0D活性和N0含量显著升高，MDA和ET-1含量明显降低，但对血脂水平无显著件影响。这些研究结果均说明LSPC通过增加心肌对瘦素调节的敏感性，降低了血清和心肌组织中TNF-α含量，控制着炎症反应，进而发挥对心血管系统的保护作用，也能通过凋节MDA和ET-1含量来保护心血管组织。
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